Srivastava, Ashok K.

Ph. D.

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Ashok K. Srivastava

Axe: Cardiométabolique

ashok.srivastava@umontreal.ca
514 890-8000 poste 23604

Chercheur régulier

Professeur titulaire, Département de médecine, Université de Montréal

Directeur, Laboratoire de signalisation cellulaire, CRCHUM

Mots-clés

Signalisation de l’insuline, tyrosine kinases, substances insulino-mimétiques, complications vasculaires du diabète, stress oxydatif, signalisation redox, peptides vasoactifs.

Domaine de recherche

Notre laboratoire s’intéresse à élucider les mécanismes d’action composés organiques de vanadium (COV), qui ont des effets anti-diabétiques et insulino-mimétiques puissants. Nos recherches visent à comprendre les mécanismes par lesquels les COV induisent la phosphorylation de l'IGF-1R et à identifier et caractériser d’autres protéines phosphorylées en tyrosine par les COVs.

La majorité des complications du diabète sont de nature vasculaire et une augmentation de ROS causée par l’hyperglycémie et/ou une augmentation d’endothéline-1 (ET-1) a été impliquée dans la pathogenèse de ces complications. Cependant, les mécanismes précis par lesquels le ROS et l’ET-1 contribuent au développement de ces maladies, ne sont pas entièrement caractérisés. Il a été démontré que les ROS et l’ET-1 activent plusieurs protéines kinases, telles que la PKB et ERK 1/2 dans plusieurs types cellulaires comme les cellules de muscle lisse vasculaire (CMLV). Puisque ces voies règlent des réponses cellulaires de mitogénèse, de migration, de prolifération, de survie et de mort, leur activation anormale pourrait jouer un rôle dans les mécanismes des pathologies vasculaires liées au diabète. Nous avons démontré récemment que la transactivation de l'IGF-1R et de la famille Src de PTKs est exigée pour déclencher les éléments de signalisation induits par l’H2O2  dans les VSMC. Nous travaillons présentement à déterminer si la transactivation de l'IGF-1R ou tout autre récepteur de facteur de croissance ou de la famille Src est également importante pour déclencher les voies de signalisation induites par l’ET-1 et l’hyperglycémie dans les CMLV.